Vitamina A
Visão, diferenciação celular, pele e imunidade. Deficiência importante pode afetar visão noturna e epitélios; excesso crônico pode causar toxicidade hepática e óssea.
150 temas frequentes com linguagem para o paciente, fisiopatologia simplificada, condições semelhantes e sinais de alerta. O objetivo é educação em saúde — não autodiagnóstico.
Reposição deve ser orientada pela causa, ingestão, exames e risco de excesso. “Mais” não significa necessariamente “melhor”.
Visão, diferenciação celular, pele e imunidade. Deficiência importante pode afetar visão noturna e epitélios; excesso crônico pode causar toxicidade hepática e óssea.
Participa do metabolismo de carboidratos e produção de energia no sistema nervoso. Deficiência grave pode afetar nervos, coração e cognição.
Cofator de reações de oxidação-redução e produção de energia. Deficiência pode afetar mucosas, pele e boca.
Participa das coenzimas NAD/NADP, fundamentais para metabolismo energético e reparo celular. Deficiência grave causa pelagra; excesso em doses farmacológicas pode ter efeitos adversos.
Componente da coenzima A, essencial ao metabolismo de gorduras, carboidratos e síntese de várias moléculas.
Participa do metabolismo de aminoácidos e síntese de neurotransmissores. Tanto deficiência quanto excesso crônico podem causar neuropatia.
Cofator de carboxilases envolvidas em metabolismo de gorduras e glicose. Deficiência verdadeira é incomum; suplementos em altas doses podem interferir em exames laboratoriais.
Essencial à síntese de DNA e divisão celular. Deficiência pode causar anemia megaloblástica e é especialmente relevante na gestação.
Essencial à síntese de DNA e manutenção da mielina. Deficiência pode causar anemia, formigamentos, alteração de equilíbrio e cognição.
Antioxidante e cofator na síntese de colágeno; melhora absorção do ferro não-heme. Deficiência grave compromete vasos, gengivas e cicatrização.
Regula cálcio e fósforo, ossos e função muscular. Deficiência importante favorece hiperparatireoidismo secundário e perda de mineralização óssea.
Antioxidante lipossolúvel que protege membranas celulares. Deficiência é rara e geralmente ligada a má absorção.
Necessária para ativação de proteínas da coagulação e proteínas ósseas. Deficiência pode aumentar risco de sangramento.
Ferro permite transporte de oxigênio pela hemoglobina; ferritina ajuda a estimar reservas. Deficiência pode começar antes de surgir anemia.
Cofator de centenas de reações, participa do ATP, função neuromuscular e ritmo cardíaco. Deficiência importante pode causar tremores, câimbras e arritmias.
Participa de enzimas, imunidade, cicatrização e expressão gênica. Deficiência pode afetar pele, paladar, crescimento e cicatrização.
Fundamental para osso, contração muscular, transmissão neural e coagulação. Alterações importantes podem causar sintomas neuromusculares e cardíacos.
Componente de selenoproteínas antioxidantes e do metabolismo dos hormônios tireoidianos. Tanto deficiência quanto excesso podem ser prejudiciais.
Participa do metabolismo do ferro, tecido conjuntivo e sistema nervoso. Deficiência pode causar anemia e alterações neurológicas.
Principal cátion intracelular, importante para potencial elétrico de músculos e coração. Alterações podem causar fraqueza e arritmias.
Principal cátion extracelular e regulador de osmolaridade. Alterações podem afetar cérebro, hidratação e estado de consciência.
Componente de ATP, membranas e tecido ósseo. Alterações geralmente refletem função renal, paratireoide, vitamina D ou estado nutricional.